泌乳素腺瘤是一种不同程度地表达和分泌泌乳素（PRL）的垂体腺瘤，绝大多数是良性的，是临床上的常见现象同时治疗上也是一个挑战。根据肿瘤大小，PRL腺瘤常分为微腺瘤（直径小于10mm）和大腺瘤（直径大于10mm）。90%以上的PRL腺瘤为小的鞍内肿瘤，罕见增大。偶尔，这种肿瘤具有侵略性或局部侵袭，引起重要结构的受压。恶性PRL腺瘤非常罕见，治疗难以奏效，并在中枢神经系统内外播撒转移。

 

　　PRL腺瘤的发生机理不清，可能涉及早期的基因组突变导致垂体干细胞突变。各种可能的因素刺激突变干细胞的繁殖。有报道家族性的PRL腺瘤患者提示基因成分有助于解释其发病机理。

 

　　内分泌特征

　　PRL腺瘤有催乳细胞分泌PRL，雌激素对这个过程有加强作用而多巴胺有抑制作用。多巴胺在下丘脑合成后通过门脉系统转运到垂体。PRL腺瘤导致高泌乳素血症，但是药物和抑制下丘脑多巴胺的产生、转运和在多巴胺能受体上的作用等情况也能引起高泌乳素血症。所以，高泌乳素血症并不总是预示着伴发PRL腺瘤。虽然雌激素刺激PRL分泌，但没有证据表明雌激素治疗和PRL腺瘤的形成有关联。GH和PRL混合腺瘤通常产生肢端肥大伴有高泌乳素血症。PRL分泌肿瘤也产生TSH或ACTH，但这种肿瘤并不常见。偶尔，PRL腺瘤可能是MEN1型的一个表现，这种情况很少发生，对每一个患有PRL腺瘤的患者不能作为筛选MEN1的依据，而建议做钙的基础值测量。

 

　　临床特征

　　PRL腺瘤占垂体腺瘤的40%。患病年龄跨度很大，报道病人的年龄从2岁到80岁。PRL腺瘤在妇女中更常见，发病高峰在生育期。尽管停用口服避孕药后常注意到有此类肿瘤的发生，但使用口服避孕药和PRL腺瘤的发生无相关性。

　　PRL腺瘤的临床特征主要来自于高泌乳素血症。PRL刺激泌乳同时继发影响性腺功能，高泌乳素血症的临床特征主要来自于PRL对性腺活动的影响。高泌乳素血症阻断了性腺释放激素的脉冲式分泌，抑制LH和FSH的释放，直接损伤性腺的类固醇生成。总之，这些作用导致各种形式的原发性（儿童）和继发性闭经。

　　非常大的肿瘤压迫其他垂体细胞或下丘脑垂体柄引起垂体功能低下。神经系统表现常见于大腺瘤或巨大腺瘤，因为它们有占位效应和可能压迫视交叉。神经系统症状包括头痛、视力损害（从象限盲到典型的双颞侧偏盲或盲点）。扩展型PRL腺瘤导致全盲是一个例外的情况，但可见于垂体腺瘤卒中发作的病人。